目的 观察益心泰对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠JAK2/STAT3 信号通路相关蛋白表达的影

响，探讨其保护心肌的作用机制。方法 采用结扎冠状动脉前降支法建立MIRI 大鼠模型。实验大鼠随机分为假手术组、模型组和益心泰低、中、高剂量组。TTC 染色检测心肌梗死面积，TUNEL 法检测细胞凋亡，ELISA检测白细胞介素（IL）-6、IL-1β 和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，Western blot 检测Bax、Bcl-2、Caspase-3、LC3、Beclin 1、p62、JAK2、p-JAK2、STAT3 及p-STAT3 蛋白表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠肌酸激酶同工酶（CK-MB）和心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）表达明显升高（P＜0.01）；心肌梗死面积显著增加（P＜0.01）；TNF-α、IL-6、IL-1β 水平显著升高（P＜0.01）；LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin 1 蛋白表达明显升高（P＜0.01），p62 蛋白表达明显降低（P＜0.01）；Bax/Bcl-2 和Caspase-3 蛋白表达升高，细胞凋亡率明显上升（P＜0.01）；p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT 显著降低（P＜0.01）。与模型组比较，益心泰各剂量组大鼠CK-MB 及cTnⅠ表达明显降低（P＜0.01）；心肌梗死面积显著减少（P＜0.01）；TNF-α、IL-6、IL-1β 水平显著降低（P＜0.01）；LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin 1 蛋白表达明显降低（P＜0.01），p62 蛋白表达明显升高（P＜0.01）；Bax/Bcl-2 比值和Caspase-3 蛋白表达降低，细胞凋亡率明显降低（P＜0.01）；p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT 显著升高（P＜0.01）。JAK2 特异性抑制剂AG490 可逆转益心泰对MIRI 大鼠JAK2/STAT3 信号通路相关蛋白表达、心肌损伤标记物、细胞凋亡、自噬及炎症反应的影响。结论 益心泰可通过激活JAK2/STAT3 信号通路减轻MIRI 大鼠炎症反应、抑制细胞凋亡及过度自噬，从而保护心脏。

肌酸激酶同工酶（CK-MB），心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）检测试剂盒，白细胞介素-6（IL-6），白细胞介素-1β（IL-1β），肿瘤坏死因子-α（TNF-α）ELISA 检测试剂盒          武汉默沙克生物科技有限公司