目的探讨麻黄-苦杏仁药对对支气管哮喘大鼠气道炎症的影响，以及对p38MAPK/NF-κB 信号通路的

调控作用。方法将48 只大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组及麻黄-苦杏仁药对A 组（9 g∶6 g）、B组（12 g∶6 g）、C 组（9 g∶9 g），每组8 只。采用4%卵清蛋白（OVA）致敏复制哮喘大鼠模型，持续造模4 周后开始给药，麻黄-苦杏仁药对组（5 g·kg-1）、地塞米松组（1 mg·kg-1）按相应剂量灌胃给药，正常组及模型组给予等剂量生理盐水，每天1 次，持续14 d。检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素4（IL-4）、IL-5、IL-6、IL-13 和γ-干扰素（IFN-γ）水平；采用Diff-Quick 染色后对BALF 进行炎性细胞分类计数；采用免疫组化法检测肺组织p-p38MAPK、NF- κBp65 蛋白表达； Western Blot 法检测肺组织p38MAPK、p-p38MAPK 及NF-κBp65 蛋白表达；qRT-PCR 法检测肺组织p38MAPK、p-p38MAPK 及NF-κBp65 mRNA 表达。结果与正常组比较，模型组大鼠BALF 中的细胞总数及各炎性细胞数量均显著升高（P＜0.01）；BALF 中的IL-4、IL-5、IL-6、IL-13 水平显著升高（P＜0.01），IFN-γ 水平显著降低（P＜0.01）；p-p38MAPK、NF-κBp65 蛋白及mRNA 表达显著上调（P＜0.01）。与模型组比较，麻黄-苦杏仁药对组大鼠BALF 中的细胞总数及各炎性细胞数量均显著降低（P＜0.01）；BALF 中的IL-4、IL-5、IL-6、IL-13 水平显著降低（P＜0.01），IFN-γ 水平显著升高

（P＜0.01）；p-p38MAPK、NF-κBp65 蛋白及mRNA 表达显著下调（P＜0.01）。结论麻黄-苦杏仁药对可能通过抑制p38MAPK/NF-κB 信号通路，减少Th2 细胞因子生成，减轻哮喘大鼠气道及周围的炎性反应和高气道反应，从而发挥控制哮喘的作用。

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